头顶大事—“秃”然的惊喜
熬不完的夜，赶不完的 ddl，高压内耗、作息颠倒，一根根发丝在无声无息中悄然离场。我们无奈拿发际线换死线，发缝一天天越变越宽，发量肉眼可见地变少。每次梳头大把落发、每次洗漱满池碎发，每次对着镜子端详日渐稀疏的头顶，都忍不住暗自心慌焦虑，满心忐忑生怕大好青春，早早败给秃头危机。曾经的玩笑话的 “变秃了，也变强了”，变成了需要科学解答的公共议题。
毛发是哺乳动物独有的结构——如果你看到一个动物身上长着毛，你基本可以断定它是哺乳动物。反过来，所有哺乳动物至少在某些发育阶段或身体部位都有毛囊，只是有些后来退化了（比如鲸类成年后几乎无毛，但胚胎期仍有毛囊）。鸟类有羽毛，爬行类有鳞片，它们跟毛发虽然都是皮肤衍生物，但属于不同时代、不同演化路径的产物。动物以及人类在毛发生长条件发生变化时的毛发的形状结构也表现出灵活的可变性，从而实现不同的功能。刺猬、豪猪和针鼹等哺乳动物的脊刺是趋同进化下形成的具有独特结构的毛发，用于攻击和防御。研究发现，中等体型、栖息在开阔栖息地且以昆虫为主食的哺乳动物最有可能进化出脊刺或身体护甲。
人类失去体毛的解释包括热调节假说和寄生虫假说等。无毛表型的趋同进化表现为编码区和非编码区的进化速率独立但互补地加快。来自不同栖息地的动物通过毛发的层级结构实现多功能的协同作用——从纳米到宏观尺度，涵盖保温、辐射调节、水分管理以及太阳能热利用等功能。
毛发生长分为三阶段，休止期（Telogen）时毛囊干细胞安静待在凸起部（Bulge），不生长。毛囊干细胞被激活，进入生长期（Anagen）快速分裂长出新发。当细胞接收到抑制毛发生长因子信号后，毛囊下部萎缩，进入退行期（Catagen）准备进入下一轮休止。
脱发有生理性脱发与病理性脱发，生理性脱发是由于大量毛囊同步提前进入休止期，是可逆的。环境因素、营养不良、压力过大、熬夜等都会造成脱发。例如：夏季强烈的紫外线和长时间的阳光暴露，会导致脱发；在压力条件下，皮质酮水平升高，进而抑制CAS6分泌，延长毛囊干细胞的休止期；减肥时长时间禁食会促进脂肪分解，从而诱导毛囊干细胞凋亡。
而病理性脱发的根本原因则是毛囊受损，无法进入正常的生长周期。雄激素性脱发是由于患者的毛囊中存在大量的5α-还原酶Ⅱ，睾酮在5α-还原酶Ⅱ作用下转化为二氢睾酮（DHT）。DHT与毛乳头细胞的雄激素受体结合，激活TGF-β等抑制信号，缩短生长期，使毛囊微型化。目前使用的医疗干预手段，一方面是阻断DHT与雄激素受体结合，例如非那雄胺，螺内酯等，也有研究表明米诺地尔抑制细胞中的雄激素受体，另一方面是促进新生毛囊或转移毛囊，如微针疗法、低能激光疗法(LLLT)、富血小板血浆（PRP）疗法以及手术植发等。
综上所述，我们系统地概述了人类头发的结构，解释了脱发背后的科学原理。也希望不要太过焦虑，规律作息、调节情绪、均衡营养，守护好毛囊健康；若已出现明显脱发问题，也可依托正规医疗手段科学干预。
本次journal club的 slides 见附件pdf：
by 王姣